Thứ ba, Ngày 19 Tháng 11 Năm 2019
  • Chào mừng các bạn đến với Trang tin điện tử Bệnh viện Phong - Da liễu Trung ương Quy Hòa!
Trang chủTìm kiếmSơ đồ trangLiên hệEnglish
Liên kết
  Đang truy cập: 98  
 
1 5 2 5 1 3 4 2
 
 
 
Chuyên đề KCB Đa khoa phổ cập

 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN LIPID MÁU
 
 
 
Tổ chức Y tế Thế giới ước tính, tăng lipid máu có liên quan đến 48% trường hợp tai biến mạch máu não, 56% ca thiếu máu cơ tim trên toàn thế giới. Mỗi năm trên thế giới có khoảng 28 triệu người tử vong do các bệnh lý liên quan đến rối loạn lipid máu (chiếm hơn 50% ca tử vong). Theo Hội phòng chống tai biến mạch máu não Việt Nam, có 200.000 người Việt đột quỵ mỗi năm do nhiễm lipid máu.
Kết quả khảo sát của Viện Dinh dưỡng Quốc gia Việt Nam cho thấy hơn 29% người Việt Nam trưởng thành bị rối loạn lipid máu, trong đó tỷ lệ này ở dân thành thị lên tới 44,3%.
Những số liệu trên cho thấy rối loạn lipid là một căn bệnh phổ biến, âm thầm, gây hậu quả nghiêm trọng.
 
1.   Rối loạn lipid máu là gì?
          Rối loạn lipid máu là tình trạng tăng Cholesterol, Triglycerid huyết tương hoặc cả hai, hoặc giảm nồng độ lipoprotein phân tử lượng cao ( HDL-c), hoặc tăng nồng độ lipoprotein phân tử lượng thấp (LDL-c) làm tăng quá trình xơ vữa động mạch.
 
1.1.          Phân loại rối loạn lipid máu.
 
2. Nguyên nhân
Nguyên nhân tiên phát
        Rối loạn lipid máu  tiên phát do đột biến gen làm tăng tổng hợp quá mức cholesterol(TC), triglicerid (TG), LDL-c hoặc giảm thanh thải TC, TG, LDL-c hoặc giảm tổng hợp HDL-c hoặc tăng thanh thải HDL-L. Rối loạn lipid máu tiên phát thường xảy ra sớm ở trẻ em và người trẻ tuổi, ít khi kèm thể trạng béo phì, gồm các trường hợp sau:
- Tăng triglycerid tiên phát: Là bệnh cảnh di truyền theo gen lặn, biểu hiện lâm sàng thường người bệnh không bị béo phì, có gan lách lớn, cường lách, thiếu máu giảm tiểu cầu, nhồi máu lách, viêm tụy cấp gây đau bụng.
- Tăng lipid máu hỗn hợp: Là bệnh cảnh di truyền, trong gia đình có nhiều người cùng mắc bệnh. Tăng lipid máu hỗn hợp có thể do tăng tổng hợp hoặc giảm thoái biến các lipoprotein. Lâm sàng thường béo phì, ban vàng, kháng insulin, đái đường típ 2, tăng acid uric máu.
 
Nguyên nhân thứ phát.
     Các nguyên nhân thứ phát là nguyên nhân chính gây rối loạn lipid máu ở người lớn.
     Nguyên nhân quan trọng là lối sống tĩnh tại với ăn quá nhiều chất béo no, cholestrol, và các acid béo đa không no. Các nguyên nhân thứ phát khác bao gồm: đái tháo đường, uống nhiều rượu, hội chứng thận hư, suy giáp, suy tuyến yên và bệnh to đầu chi, cường cortisol, suy thận mạn, hoặc do dùng thuốc lợi tiểu như thiazid, beta blocker, estrogen...
3. Dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn lipid máu
     Gồm có 3 biểu hiện chính: Tăng nguy cơ XVĐM, các dấu hiệu ngoài da của rối loạn  lipid máu và hội chứng tăng chylomicron.
 
* Tăng nguy cơ XVĐM
      + Xơ vữa động mạch là một bệnh mạn tính và tiến triển, đặc trưng bởi sự hình thành và phát triển mảng xơ vữa bên trong thành các động mạch lớn.
      + Bệnh xơ vữa động mạch thường không gây ra các triệu chứng cho đến khi động mạch bị hẹp nặng nề hoặc bít tắc hoàn toàn. Nhiều người không biết họ bị bệnh cho đến khi phải vào phòng cấp cứu vì nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ. Những triệu chứng khác tùy thuộc vào động mạch nào bị hẹp hoặc tắc. Bệnh nhân có thể biểu hiện bằng các triệu chứng của bệnh tim mạch như mạch máu não, bệnh mạch vành (BMV), bệnh mạch máu ngoại  biên…
 
* Các dấu hiệu ngoài da
          Các u vàng ngoài da có thể xuất hiện ở: gân cơ nhị đầu và gân cơ duỗi ngón tay, gân cơ đầu gối, vùng bụng, mặt duỗi của chi trên, lòng bàn tay…
Một số triệu chứng khác không đặc hiệu bằng nhưng cũng có tính chất gợi ý như xanthelasma (u vàng dạng phẳng) và
vòng giác mạc. Xanhthelasma xuất hiện trong tăng cholesterol máu có tính chất gia đình, ĐTĐ.
 
* Hội chứng tăng chylomicron.
          Xảy ra khi tăng chylomicron kéo dài (TG cao > 1000mg/dl hay 11,3 mmol/l). Hậu quả nặng nề nhất là gây viêm tụy cấp tái phát nhiều lần.          
          Nguyên nhân có lẽ là do men lipase tụy phóng thích acid béo và lysolecithin vào hệ mao mạch tụy. Khi các lipid này vượt quá khả năng chuyên chở của albumin, nó có thề làm tiêu màng tế bào chủ mô tụy gây ra viêm tụy. Viêm tụy cấp có thể dẫn đến hình thành nang giả tụy.
* Các triệu chứng khác
       Tăng TG nặng (> 2000 mg/dl) có thể làm cho các động tĩnh mạch võng mạc có màu kem trắng. Tăng TG nhiều có thể làm cho huyết tương có màu đục như sữa. Đau bụng mạn tính do gan nhiễm mỡ, kéo căng bao gan.
* Giá trị bình thường và các chỉ tiêu đánh giá rối loạn lipid máu.
          Các chỉ tiêu đánh giá rối loạn lipid máu trên thế giới đã trải qua nhiều
thay đổi, với xu hướng hạ thấp dần ngưỡng giá trị bình thường của các thành phần lipid gây xơ vữa động mạch (cholesterol, LDL-C, TG) và tăng giá trị bình thường của thành phần chống xơ vữa (HDL-C).
Bảng 1.2. Phân loại rối loạn lipid máu theo tiêu chuẩn của  hội tim mạch

 Việt Nam (2008)

 \ 

 

Thành phần lipid máu
(mmol/l)
Bình thường
Có rối loạn
             Cholesterol
< 5,2
≥ 5,2
             Triglycerid
< 1,7
≥ 1,7
             HDL-C
> 1,0
≤ 1,0
              LDL-C
< 3,1
≥ 3,1
 
* Non - HDL-C có rối loạn khi > 4.1mmol/l
Bảng 1.3.  Đánh giá rối loạn lipid theo tiêu chuẩn của Hiệp hội xơ vữa động mạch Châu Âu (European Atherosclerosis Society - EAS).
 
Thành phần lipid máu (mmol/l)
Rối loạn
Cholesterol
³ 5,2
Triglycerid
³ 1,7
HDL-C
< 0,9 với nam; < 1,1 với nữ
LDL-C
³ 3,4
3. Các biện  pháp điều trị rối loạn lipid máu.

 3.1. Mục tiêu điều trị

   Mục tiêu điều trị rối loạn lipid máu là đưa các thành phần lipid trong máu đã bị rối loạn trở về các trị số bình thường, thậm chí về mức tối ưu nếu bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao hoặc rất cao nhằm hạn chế sự xuất hiện các tai biến và tử vong tim mạch.
.  Các phương pháp điều chỉnh rối loạn lipid.
     Điều trị rối loạn lipid bao gồm điều trị thay đổi lối sống và dùng thuốc.   
 Điều trị bằng thay đổi lối sống.
Theo chương trình giáo dục Cholesterol, Ban  điều trị người trưởng thành NCEP - ATP III (National Cholesterol Education Program)  của Hoa kỳ năm 2004 khuyến cáo thay đổi dinh dưỡng, luyện tập thể lực và kiểm soát cân nặng là thành phần cơ bản trong điều trị rối loạn lipid.
* Dinh dưỡng: Chế độ dinh dưỡng có thể thay đổi cho từng BN tùy theo loại rối loạn lipid máu đặc hiệu. Nên bắt đầu điều trị chế độ ăn cho BN có tăng giới hạn LDL và có 2 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành và cho BN có LDL 4,15 mmol/l. Nếu BN đã có bệnh mạch vành thì điều trị chế độ ăn khi LDL > 2,59 mmol/l.
        Nguyên tắc:
- Đạt và duy trì cân nặng lý tưởng.
- Hạn chế tổng chất béo ăn vào chỉ chiếm 10% tổng lượng calo và cholesterol < 5mg/ngày, mỡ bão hòa chiếm 7 - 10%.
- Thay đổi năng lượng trong khẩu phần chủ yếu dựa trên carbonhydrat.
Thành phần dinh dưỡng trong chế độ ăn : mỡ bão hòa < 7%, mỡ bão hòa đa < 10%, mỡ bão hòa đơn < 20%, carbonhydrat 50-65%, chất xơ 20-30g, đạm 15% calo ăn vào/ngày.
Tập luyện và giảm cân : Là một phần quan trọng trong điều trị: tuỳ theo tình trạng sức khoẻ, khả năng thích nghi, mà nên có một sự luyện tập cho thích hợp như: Đi bộ, tập dưỡng sinh, chạy xe đạp, chạy bộ, bơi lội…. Giảm cân để đạt cân nặng lý tưởng ( BMI < 22 ). Luyện tập thể dục ít 30 phút/ ngày và ít nhất 5 ngày trong 1 tuần.
            * Uống rượu : Rượu có nhiều ảnh hưởng lên lipid máu, gồm làm tăng TG. Vì vậy, người có tăng TG không nên uống rượu.
5.2.2. Thuốc điều trị rối loạn lipid máu
Ø Statin.
* Cơ chế tác dụng : Stain ức chế đặc hiệu và cạnh tranh tác dụng của men HMGCoA reductase ở khâu HMG CoA chuyển thành acid mevalonic, cản trở quá trình sinh tổng hợp CT trong tế bào. Do thiếu CT nội sinh, các thụ thể cho LDL được tăng tổng hợp để tiếp nhận thêm LDL làm cho LDL được thoái giáng nhiều hơn trong tế bào theo con đường các thụ thể dẫn đến giảm LDL trong máu lưu hành; statin còn ức chế gan tổng hợp apoprotein B-100.
* Hiệu quả: Các thuốc statin ở các mức độ khác nhau hạ thấp CT, LDL (18- 55%), TG (7 -30%), làm tăng nhẹ HDL(5-15%). Các bằng chứng cho thấy thuốc này làm giảm biến cố tim mạch nhờ cơ chế làm giảm nồng độ LDL.
* Tác dụng phụ:  Đau cơ, có thể chuyển thành bệnh cơ (tăng creatine kinase), nếu không điều trị dẫn đến viêm cơ/ly giải cơ vân. Nguy cơ bị tác dụng phụ này tăng khi phối hợp với gemfibrozil, niacin, erythromycin, kháng nấm azoles (ức chế CYP3A4). Nhức đầu, chướng bụng, đau bụng, buồn nôn, táo bón/tiêu chảy, nổi mẩn. Tăng các chỉ số chức năng gan (AST, ALT), CK, phosphatase kiềm, bilirubine toàn phần.
         * Tương tác thuốc: Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin có thể ảnh hưởng đến warfarin. Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin làm tăng nồng độ digoxin máu.
         * Liều lượng và cách dùng:
Loại
Biệt dược
Hàm lượng
Liều 24 h
Atorvastatin
Lipitor
10 -20 mg
10 -20 mg
Fluvastatin
Lescol
20 – 40 mg
20 – 40 mg
Lovastatin
Mevacor
20 mg
10 – 20 mg
Pravastatin
Elisor
20 mg
20 – 40 mg
Rosuvastatin
Crestor
10 mg
10 – 20 mg
Simvastatin
Zocor
5 – 10 mg
5 – 20 mg
 
          Uống thuốc 1 lần vào buổi tối (fluvastatin trước khi ngủ), riêng lovastatin nên uống sau bữa ăn chiều vì thuốc hấp thu tốt khi có thức ăn.
         * Chỉ định: Rối loạn lipoprotein máu các typ IIa, IIb.
         * Chống chỉ định: Suy gan, suy thận, đang có bệnh về cơ: đau cơ, yếu cơ, không dùng cho phụ nữ có thai, đang cho con bú.
Ø  Fibrate
* Cơ chế tác dụng: Ở mức độ tế bào, các fibrate là chất đồng vận cho yếu tố chuyển nhân (hoạt hóa và làm tăng sinh thụ thể alpha peroxisome) làm kích thích sự tổng hợp các men oxid hóa acid béo. Sự oxid hóa acid béo làm giảm triglyceride.
          * Chỉ định: Rối loạn lipid máu các typ IIb, IIa, III, IV.
* Chống chỉ định:  Suy gan, suy thận nặng, tiền sử bệnh túi mật,  không dùng cho trẻ em, phụ nữ có thai và cho con bú.
* Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa: khó tiêu, đau bụng, tiêu chảy, các biểu hiện này gặp ở 5% số bệnh nhân, đôi khi thấy tăng men gan, tăng tỷ lệ  sỏi mật, giảm BC, rụng tóc, thiểu năng sinh dục...
* Liều dùng và cách dùng:
Loại
Biệt dược
Hàm lượng
Liều 24 giờ
Clofibrat
Lipavlon
500 mg
1,6 – 2 g
Bezafibrat
Bezalip
200 – 400 mg
600 mg
Ciprofibrat
Modalim
100 mg
100 mg
Fenofibrat
Lipanthyl
160 mg, 200M
200 mg
Gemfibrozil
Lopid
300 mg
900 – 1200 mg
 
Uống thuốc ngay sau bữa ăn, riêng lopid uống 30 phút trước ăn, với loại lipanthyl 200 M dạng vi hạt thì chỉ cần uống 1 lần.
        * Tương tác thuốc: tăng độc tính của cyclosporine; tương tác warfarin, có thể làm tăng hoạt tính kháng đông
Ø Tách acid mật.
     * Cơ chế tác dụng: cholesterol là tiền chất chính của acid mật.
Thuốc kết hợp với acid mật trong ruột tạo thành phức hợp không hòa tan và thải qua phân. Thuốc làm tăng mất acid mật, do đó làm tăng tạo acid mật bằng tăng oxy hóa cholesterol, cuối cùng làm giảm cholesterol máu.
          * Chỉ định: Rối loạn lipoprotein máu typ IIa.
* Chống chỉ định: Khi có tắc hoàn toàn đường dẫn mật, suy gan, khi bị táo bón nhiều, không dùng cho phụ nữ có thai
* Liều dùng và cách dùng: Liều thường dùng với cholestyramin là 16 - 24 g/ ngày (tối đa 32 g), với colestipol là 20 – 25 g/ ngày chia làm 2 lần. Liều cao có hiệu lực nhiều hơn nhưng dễ gây các tác dụng phụ. Uống trước các bữa ăn, không uống cùng với một thuốc nào khác, nếu thấy cần thiết thì phải cho thuốc đó trước khi uống nhựa trao đổi ion 1 giờ và sau khi uống 4 giờ.
* Tác dụng phụ: táo bón, chướng bụng, đầy hơi, buồn nôn, đau thượng vị.
          * Tương tác: với amiodarone, digoxin, warfarin, statin, thiazides, ức chế beta, thyroxine, phenobarbital. Có thể làm kém hấp thu các vitamin tan trong dầu (A, D, E, K). Có thể tăng khuynh hướng chảy máu. Có thể làm giảm hấp thu nhiều thuốc khác, nên dùng thuốc khác 1 giờ trước hay 4 giờ sau
Ø Acid nicotinic.
         * Cơ chế tác dụng: Ức chế ly giải mỡ ở mô mỡ, giảm ester hóa triglyceride tại gan, tăng hoạt lipoprotein lipase.
        * Tác dụng phụ: Đỏ bừng da: ấm, ngứa, nhột phần trên cơ thể và nhức đầu có thể xảy ra với liều khởi đầu,  rối loạn tiêu hóa,  độc gan, tăng đường huyết, tăng acid uric huyết.
         * Chỉ định: Rối loạn lipid máu thuộc các typ IIb, III, IV và V.
        * Chống chỉ định: Đái tháo đường, tăng nhãn áp, loét dạ dày-tá tràng đang tiến triển, tiền sử có bệnh gút, suy gan suy thận, không dùng cho phụ nữ có thai và cho con bú.
        * Tương tác: warfarin (có thể làm tăng kháng đông).
Ø Acid béo không bão hòa đa  n-3 (acid béo omega 3)
* Cơ chế tác dụng: Những acid béo n-3 [eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA)] là thành phần chính của dầu cá, được dùng để giảm triglyceride. Những acid béo n-3 với liều điều trị (>2 g/ngày) ảnh hưởng lên các lipid và lipoprotein máu, đặc biệt VLDL.
* Tác dụng phụ: Nói chung ít tác dụng phụ, có thể thấy đầy hơi, buồn nôn...
* Chỉ định: Rối loạn lipid máu thuộc typ IIb, III, IV.
Ø Thuốc ức chế hấp thu cholesterol: Ezetimibe
          Ezetimibe được FDA chấp thuận cho sử dụng trong tháng 10 năm 2002, ezetimibe ức chế hấp thu cholesterol bằng cách ức chế hệ thống vận chuyển cholesterol nằm trong các bức tường tế bào đường ruột. Ở người, ezetimibe làm giảm sự hấp thụ cholesterol > 50%. Trong các thử nghiệm lâm sàng, ezetimibe 10 mg / ngày làm giảm cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C) khoảng 18% và tăng cường hơn nữa hiệu quả của thuốc statin LDL-C hạ thêm 15-20%. Ngoài ra, ezetimibe giảm chất béo trung tính khoảng 5% và tăng cholesterol lipoprotein tỉ trọng cao (HDL-C) khoảng 3%. Ezetimibe được dung nạp tốt. Hiện nay, không có tác dụng phụ nghiêm trọng trực tiếp đến ezetimibe.
4. Kiểm soát lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đường.
       Theo hướng dẫn 2011 của Châu Âu, bệnh nhân ĐTĐ (týp 1 lẫn týp 2) được xếp vào nhóm nguy cơ cao nếu không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác và không có tổn thương cơ quan đích và được xếp vào nhóm nguy cơ rất cao nếu có ít nhất một yếu tố nguy cơ tim mạch khác và/hoặc tổn thương cơ quan đích (ví dụ albumin niệu vi lượng). Mục tiêu LDL-cholesterol (LDL-C) cần đạt là < 2,6 mmol/l (100 mg/dl) đối với bệnh nhân nguy cơ cao và < 1,8mmol/l (70 mg/dl) đối với bệnh nhân nguy cơ rất cao (đối với bệnh nhân nguy cơ rất cao, nếu không đạt được mục tiêu LDL-C < 70 mg/dl thì phải hạ LDL-C ít nhất 50% so với trị số ban đầu).
       Loại rối loạn lipid máu thường gặp ở người đái tháo đường là: tăng TG, giảm HDL-C và có nhiều LDL nhỏ - đậm đặc. Dù là rối loạn như thế nào đi nữa thì vẫn ưu tiên là điều trị đưa mức LDL-C lý tưởng về đến mức mục tiêu là < 70 mg% (vì đái tháo đường được xem như tuơng đương bệnh ĐM vành). Sau khi đạt được LDL-C mục tiêu rồi mới xem xét đến việc điều chỉnh các rối loạn tăng TG, giảm HDL-C sau.
·       Đối tượng có TG cao.
+ Điều trị đầu tiên là phải đưa mức LDL-C về đến mức mục tiêu trước.
+ Khi đã đưa LDL-C về đến mức mục tiêu mà TG ở khoảng cao giới hạn
1,7 – 3 (mmol/l) (150 - 199 mg%) thì việc điều trị là giảm cân nặng và tăng cường hoạt động thể lực.
+ Khi đã đưa LDL-C về đến mức mục tiêu mà TG ở khoảng cao 3 – 5,7 mmol/l (200-499 mg%) thì việc điều trị là tập trung vào "không HDL-C". Lúc này "không HDL-C" trở thành mục tiêu thứ hai của việc điều trị. Cần phải có chỉ định dùng thuốc (Fibrate hoặc nicotinic acid) làm giảm "không HDL-C" phối hợp với điều trị thay đổi lối sống. Chế độ điều trị này làm giảm TG, nghĩa là giảm VLDL, giảm "không HDL-C".
+ Khi TG rất cao 5,7 mmol/l (> 500 mg%) thì việc điều trị bao gồm: chế độ ăn rất ít mỡ, giảm cân, tăng hoạt động thể lực, dùng thuốc giảm TG (nicotinic acid hoặc Fibrate). Khi TG ở mức độ rất cao như thế này thì việc điều trị giảm TG cần được thực hiện trước và điều chỉnh LDL-C sẽ được thực hiện sau.
·       Đối tượng có HDL-C thấp.
+ Ở tất cả bệnh nhân có HDL-C thấp, mục tiêu giảm LDL-C cần phải được thực hiện trước và kết hợp giảm cân nặng, tăng cường hoạt động thể lực để có thể đưa mức HDL-C lên mức mục tiêu là ≥ 40 mg%.
+ Khi HDL-C thấp mà có tăng TG 3-5,7 mmol/l(200 - 499 mg%) đi kèm thì cần phải điều chỉnh cho "không HDL-C" về mức mục tiêu trước.
+ Khi HDL-C thấp đơn thuần (không có tăng TG đi kèm) thì có thể xem xét khả năng dùng thuốc (fibrate hoặc nicotinic acid) để làm tăng HDL-C. Tuy nhiên, dùng thuốc để nâng mức HDL-C chỉ dành cho những bệnh nhân đã có bệnh ĐM vành hoặc nguy cơ tương đương bệnh ĐM vành.
        Hướng dẫn 2013 của ADA đề cập vấn đề kiểm soát rối loạn lipid máu của bệnh nhân ĐTĐ một cách chi tiết hơn: Thay đổi lối sống tập trung vào việc giảm mỡ bão hòa, mỡ dạng trans và cholesterol và tăng lượng axít béo n-3, chất sợi nhầy và stanol/sterol thực vật trong khẩu phần ăn; giảm cân (nếu có chỉ định); và tăng vận động thể lực được khuyến cáo nhằm cải thiện dung mạo lipid máu của bệnh nhân ĐTĐ (mức chứng cứ A). Đồng thời với thay đổi lối sống, nên dùng statin bất kể mức lipid ban đầu cho những bệnh nhân ĐTĐ.
 
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.  Hội tim mạch học Việt Nam. (2008). "Khuyến cáo về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa giai đoạn 2008-2012". Nhà xuất bản Y học, tr. 125-130
2. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003), " Nội tiết học đại cương ", Nhà xuất bản y học chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh, tr 409 – 450
3. European Heart Journal (32)( 2011) "ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias"  , pp. 1769-1818
4. American Diabetes Association (2013) . Standards of medical care in diabetes – 2013. Diabetes Care 2013;36 (suppl1):S11-S66

Ngày 24/01/2019
BSCKI. Võ Thị Thanh Tâm  
[ In trang ][ Xem & in ][ Gửi mail ][ Đầu trang ][ Trở lại ]
 

THÔNG BÁO

Thông báo mời thầu 2019

Gói thầu số 1: 06 danh mục xét nghiệm

Gói thầu số 2: 03 Thiết bị danh mục da liễu


 

Thông báo về việc tuyển Bác sĩ

Căn cứ nhu cầu công tác và nhân lực tại khoa, Bệnh viện Phong - Da liễu Trung Ương Quy Hòa thông báo như sau:

Đối tượng cần tuyển: 

+ BS Phục Hồi Chức Năng

+ BS Giải Phẫu Bệnh - Da liễu

+ BS Dinh Dưỡng
 
+ BS Đa Khoa
 
 + BS Gây Mê Hồi Sức

 + BS Răng Hàm Mặt
 
Địa điểm nhận hồ sơ:
Phòng Tổ chức cán bộ (Cơ sở Quy Hòa), Số điện thoại liên hệ: 0905764065 
 
Địa chỉ Bệnh viện: Bệnh viện Phong - Da liễu Trung ương Quy Hòa;
KV2, phường Ghềnh Ráng, TP Quy Nhơn.

 

 

 
Thông Báo Mời Thầu
 
 

 THÔNG BÁO CHIÊU SINH:

+ Lớp Định hướng chuyên khoa Da liễu.
+ Lớp kỹ thuật xét nghiệm trong chuyên khoa Da liễu.
+ Lớp kỹ năng chăm sóc da cơ bản
 

 Thông báo mời thầu 03 gói thầu mua sắm trang thiết bị y tế năm 2018.

 
TÁC NGHIỆP
TIN VIDEO
Giới thiệu Bệnh viện
  Trang tin điện tử Bệnh viện Phong – Da liễu Trung ương Quy Hòa 
Giấy phép của Cục Báo chí – Bộ Văn hóa Thông tin số: 54/GP-BC ngày 01/03/2006
  Bản quyền: Bệnh viện Phong – Da liễu Trung ương Quy Hòa
 Tel: (84 0256) 3747 999 – Fax: (84 0256) 3646 344 – Đt.Tư vấn (84 0256 3532 536) Email: quyhoandh2005@gmail.com